阿尔茨海默氏症的潜在解决方案
关于阿尔茨海默氏病的一种新思维方式产生了一种发现，这可能是阻止阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病中认知能力下降的关键。 弗吉尼亚大学医学院科学家一直在调查阿尔茨海默氏症的可能性，至少部分是由于免疫系统的任性试图固定大脑中DNA损伤的可能性。 他们的研究表明，一种称为sting的免疫分子驱动了有害的形成斑块和蛋白质缠结认为是阿尔茨海默氏症的原因。 研究人员说，阻止分子保护的实验室小鼠免受精神下降。 是大脑免疫系统中的重要参与者，Sting也可能是帕金森氏病，肌萎缩性侧面硬化症（ALS或Lou Gehrig病），痴呆症和其他记忆疾病的关键因素。 这意味着开发治疗以控制其活动可能对许多面对的患者具有深远的好处如今已脱染色的诊断。 “我们的发现表明，老龄化期间自然累积的DNA损伤触发了阿尔茨海默氏病的刺激介导的脑部炎症和神经元损害，” UVA的Harrison家庭翻译研究中心的研究员John Lukens博士说：“阿尔茨海默氏病的研究员约翰·卢肯斯（John Lukens）说。 “这些结果有助于解释为什么衰老与阿尔茨海默氏症的风险增加相关，并发现了治疗靶向的新途径神经退行性疾病。 开始欣赏免疫系统在疾病的发展。 刺是这种免疫反应的一部分； 该分子有助于指导病毒和带有DNA损伤的压力细胞的清除。 在刺是大脑的重要捍卫者时，它也会变得过度活跃并引起有害的炎症和组织损伤。 这让Lukens和他的团队渴望确定在阿尔茨海默氏症中可能会发挥的作用。 他们发现，阻止分子在实验室小鼠中的活性，有助于预防阿尔茨海默氏菌的斑块形成，改变了免疫细胞的活性称为小胶质细胞，并重定向重要基因的起作用，以及其他作用。 “我们发现，在阿尔茨海默氏症的模型小鼠中，消除淀粉样蛋白斑块周围刺痛的小胶质细胞激活，并在阿尔茨海默氏症的模型小鼠中受到保护，并改善了记忆功能。” “这些发现共同表明，刺激驱动驱动有害免疫大脑中加剧神经元损害并导致阿尔茨海默氏病的认知下降的反应。 以及Tau Tangles的发展，两个领导候选人是阿尔茨海默氏症的原因。 其他分子缺乏强大的参与，此外，只能以非常具体的（并且非常有限）的阶段对疾病的进展。 “我们才开始了解先天免疫激活在大脑中的复杂作用，在正常和病理衰老中尤其如此。” “如果我们可以确定哪些细胞和信号可以维持这种激活，我们将处于更好的位置 虽然Lukens的开拓性研究为与阿尔茨海默氏症的斗争打开了新的大门，但需要做更多的工作才能将发现转化为治疗方法。 以及他在哈里森家庭转化研究中心渴望应对快速训练新疗法的努力的一部分，并最终希望治愈。 （该中心是UVA的Paul和Diane Manning生物技术研究所的一部分，现已在Fontaine Research Park建设中。） “我们希望这项工作使我们接近寻找更安全，更有效的方法来保护衰老的大脑，因为迫切需要减慢或防止神经元损害的治疗方法Alzheimer's," Lukens said. "Shedding light on how STING contributes to that damage may help us target similar molecules and ultimately develop effective disease-modifying treatments." Findings Published The researchers have published their findings in Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association. The research team consisted of Thanos, Olivia C. Campbell, Maureen N. Cowan，Katherine R. Bruch，Katelyn A. Moore，Hannah E. Ennerfelt，Nick R. Natale，AmanMangalmurti，Nagaraj Kerur和Lukens。 科学家对工作没有经济利益。 这项研究得到了美国国立卫生研究院国家老化研究所的支持R01AG071996，R01AG087406和RF1AG078684； 阿尔茨海默氏症协会，授予ADSF-21-816651； 治愈阿尔茨海默氏症基金； 欧文斯家庭基金会； 和哈里森家庭基金会。