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        皮特大学研究人员的一项新研究挑战了神经科学中几十年来的假设，它表明大脑使用不同的传输位点——而不是共享位点——来实现不同类型的可塑性。 这些研究结果发表在《科学进展》（Science Advances）上，让人们更深入地了解大脑如何平衡稳定性和灵活性，这是对学习、记忆和心理健康至关重要的过程。

         神经元通过称为突触传递的过程进行交流，其中一个神经元释放来自突触前末梢的称为神经递质的化学信使。 这些分子穿过称为突触裂隙的微小间隙，并与相邻突触后神经元上的受体结合，从而触发反应。

         传统上，科学家们认为自发传输（随机发生的信号）和诱发传输（由感觉输入或经验触发的信号）起源于一种类型的经典突触位点，并依赖于共享的分子机制。由 Kenneth P. 迪特里希艺术与科学学院 -- 发现大脑反而使用单独的突触传递位点来执行这两种类型的活动的调节，每种活动都有自己的发育时间表和调节规则。

        “我们专注于初级视觉皮层，即皮层视觉处理开始的地方，”该系的助理研究员 Yue Yang 说神经科学的作者，也是该研究的第一作者。 “我们预计自发传播和诱发传播会遵循相似的发展轨迹，但相反，我们发现它们在睁开眼睛后发生了分歧。”

         随着大脑开始接收视觉输入，诱发的传输继续加强。 相比之下，自发传输趋于稳定，这表明大脑对两种信号传导模式应用了不同形式的控制。

         为了了解原因，研究人员使用了一种化学物质这会激活突触后侧原本沉默的受体。 这导致自发活动增加，而诱发信号保持不变——有力地证明这两种类型的传输通过功能不同的突触部位进行。

         这种分裂可能使大脑能够通过自发信号保持一致的背景活动，同时通过诱发活动来完善行为相关的通路。 这个双重系统支持体内平衡和Hebbian 可塑性，即在学习过程中加强神经连接的依赖于经验的过程。

         “我们的研究结果揭示了大脑中的一种关键组织策略，”Yang 说。 “通过分离这两种信号模式，大脑可以保持稳定，同时仍然足够灵活地适应和学习。”

         影响可能很广泛。 突触信号异常与自闭症、阿尔茨海默病和物质使用障碍等疾病有关。 更好的了解这些系统在健康大脑中的运作方式可能有助于研究人员确定它们在疾病中是如何被破坏的。

         “了解大脑通常如何分离和调节不同类型的信号，使我们更接近于了解神经和精神疾病中可能出现的问题，”Yang 说。