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        病毒完全依赖其宿主进行繁殖。 他们搜刮活细胞以获取零件和能量，并劫持宿主的细胞机制以制造新的自我复制品。 事实证明，单纯疱疹病毒 1 （HSV-1） 也会重新进化，根据《自然通讯》上的一项新研究。 巴塞罗那基因组调控中心 （CRG） 的

         研究人员发现唇疱疹病毒重塑了人类基因组的结构，在三维空间中重新排列了其形状，因此HSV-1 可以访问对其繁殖能力最有用的宿主基因。

         “HSV-1 是一个机会主义的室内设计师，可以非常精确地重塑人类基因组并选择它所接触的位点。 这是一种我们不知道病毒必须利用宿主资源的新型纵机制，“博士说。 Esther González Almela，该研究的第一作者。

         虽然已经看到其他疱疹病毒压缩和重塑宿主染色体，但目前尚不清楚它是否是病毒入侵并建立自己的病毒复制工厂的副作用。 这项研究首次证明 HSV-1 在感染后数小时内故意重塑人类基因组。

         至关重要的是，研究人员发现，阻断单一宿主酶拓扑异构酶 I 完全阻断了 HSV-1 在感染过程中重排人类基因组的能力，从而停止了敌意接管。 这一发现代表了一种控制感染病毒的新潜在策略全球近 40 亿人口。

        “在细胞培养中，抑制这种酶可以在病毒产生单个新颗粒之前阻止感染，”巴塞罗那基因组调控中心 （CRG） 该研究的通讯作者 ICREA 研究教授 Pia Cosma 说。 “这为我们提供了一个潜在的新治疗靶点来阻止感染。”

         研究人员通过结合超分辨率显微镜（一种可以看到结构的成像技术）来得出这些发现 20纳米宽，比一根头发细约 3,500 倍，采用 Hi-C 技术，可以揭示细胞核内接触的 DNA 片段。 他们使用这两种技术来获得关于 HSV-1 如何劫持人类细胞的新机制见解。

         他们发现敌意接管在第一个小时内就开始了，病毒劫持了人类 RNA-聚合酶 II 酶来帮助合成自己的蛋白质。 拓扑异构酶 I，一种剪断 DNA 以释放扭转应力的酶，以及黏连蛋白，一种结构蛋白跟随人类 RNA-聚合酶 II 进入新形成的病毒复制区室。

         感染 3 小时后，大多数聚合酶和其他两个因子中的很大一部分已经放弃了人类基因。 大规模盗窃导致宿主基因组的转录崩溃，这反过来又导致染色质（人类基因组在细胞内的自然状态）被压碎成一个致密的外壳，只有其原始体积的 30%。

         这是一个出乎意料的发现，因为染色质的结构被认为决定了转录。 “我们一直认为致密的染色质会关闭基因，但在这里我们看到的是相反的：先停止足够的转录，然后 DNA 压缩。 活动和结构之间的关系可能是一条双向的道路，“博士说。 阿尔瓦罗·卡斯特尔·加西亚 （Álvaro Castell García），该研究的共同第一作者。

         每 3 个 50 岁以下的人中就有 2 人患有 HSV-1。 一旦感染，人们将终生感染病毒，尽管大多数病例是无症状的或表现为复发性唇疱疹。 极少数情况下，该病毒会导致新生儿和免疫功能低下的人失明或危及生命的疾病。

         该研究结果可以帮助解决 HSV-1 的公共卫生负担，由于其普遍性和导致反复爆发的能力，HSV-1 被认为是一项全球健康挑战。 虽然有治疗方法可以控制症状，但耐药菌株正在增加，而且无法治愈