关于大脑可塑性的数十年假设
皮特研究人员的一项新研究挑战了数十年来神经科学的假设，表明大脑使用不同的传输位点（而不是共享位点）来实现不同类型的可塑性。 这些发现，已发表的Inscience进步，对大脑如何平衡稳定性与灵活性，学习，记忆和心理健康至关重要，为您提供了更深入的了解。 神经元通过称为突触传播的过程进行通信，其中一个神经元释放化学信使从突触前末端称为神经递质。 这些分子穿过称为突触裂缝的微观间隙，并与邻近突触后神经元上的受体结合，从而触发反应。 传统上，科学家认为自发传输（随机发生的信号）并引起传输（由感觉输入或经验触发的信号）起源于一种类型的典型突触部位，并依赖共享的分子机械。由肯尼斯·迪特里希（Kenneth P. Dietrich）艺术与科学学院的神经科学副教授奥利弗·施卢特（OliverSchlüter）领导的研究小组发现，大脑相反，大脑使用独立的突触传输站点来对这两种类型的活动进行调节，每种活动都具有其自身的发展时间表和法规规则。 “我们专注于主要视觉皮层，皮质视觉处理开始。”神经科学和研究的第一作者。 “我们期望自发和诱发的传输遵循类似的发育轨迹，但相反，我们发现它们在开眼界后发散。” 当大脑开始接收视觉输入时， 继续增强。 相比之下，自发性传输量化了，这表明大脑将不同形式的控制形式应用于两种信号传导模式。 了解原因，研究人员应用了化学物质这激活了突触后一侧的沉默受体。 这导致自发活动增加，而诱发信号保持不变 - 有力的证据表明，两种类型的传播通过功能上不同的突触部位运行。 这种分裂可能使大脑能够通过自发信号传导保持一致的背景活动，同时通过诱发活动来完善行为相关的途径。 这个双重系统支持稳态和Hebbian可塑性，这是经验依赖的过程，可以在学习过程中加强神经联系。 Yang说：“我们的发现揭示了大脑中的关键组织策略。” “通过将这两种信号模式分开，大脑可以保持稳定，同时仍然足够灵活以适应和学习。” 可能会广泛。 突触信号传导异常与自闭症，阿尔茨海默氏病和药物使用障碍等疾病有关。 更好了解这些系统如何在健康的大脑中运行，可以帮助研究人员确定它们如何破坏疾病。 “学习大脑通常如何分离和调节不同类型的信号使我们更接近了解神经和精神病疾病中可能出了问题的问题。”杨说。