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        根据今天（6 月 10 日）发表在 inERJ Open Research 上的一项研究，与从吸烟但没有 COPD 的人身上提取的细胞相比，从慢性阻塞性肺病 （COPD） 患者肺部提取的细胞具有更大的烟灰状碳沉积物积累。 碳可以通过香烟烟雾、柴油机尾气和污染的空气进入肺部。

         这些细胞称为肺泡巨噬细胞，通常通过吞噬到达肺部的任何颗粒或细菌来保护身体。 但是，在研究人员的新研究发现，当这些细胞暴露于碳中时，它们会变得更大并促进炎症。

         该研究由英国曼彻斯特大学的 James Baker 博士和 Simon Lea 博士领导。 贝克博士说：“慢性阻塞性肺病是一种复杂的疾病，具有许多环境和遗传风险因素。 一个因素是通过吸烟或呼吸受污染的空气而接触碳。

         “我们想研究当这些碳在肺泡巨噬细胞，因为这可能会影响细胞保护肺部的能力。

         研究人员使用手术中的肺组织样本治疗疑似肺癌。 他们研究了 28 名 COPD 患者和 15 名吸烟者但没有 COPD 的样本（不含任何癌细胞）。

         研究人员在显微镜下专门观察肺泡巨噬细胞，测量了细胞的大小和细胞中积累的碳量。

         他们发现，与吸烟者相比，COPD 患者肺泡巨噬细胞中的平均碳含量高出三倍多。 含碳的细胞始终比没有可见碳的细胞大。 根据一种称为 FEV1% 的测量方法，肺泡巨噬细胞中碳沉积量较大的

         患者的肺功能较差，该测量量化了患者可以呼出的量和力度。

         当研究人员将巨噬细胞暴露于碳颗粒在实验室中，他们看到细胞变得更大，并发现它们产生的蛋白质水平更高，从而导致炎症。

         Lea 博士说：“当我们将 COPD 患者的细胞与吸烟者的细胞进行比较时，我们可以看到这种碳的积累并不是吸烟的直接结果。 相反，我们表明 COPD 患者的肺泡巨噬细胞含有更多的碳，并且与吸烟者相比，它们在形式和功能方面存在本质差异。

        “我们的研究提出了一个有趣的问题，即 COPD 患者巨噬细胞中碳水平升高的原因。 可能是 COPD 患者清除吸入的碳的能力较差。 也可能是暴露于更多颗粒物的人正在积累这些碳并因此患上 COPD。

         “将来，研究这种碳如何积累以及肺细胞在较长时间内如何反应会很有趣。”

         教授 FabioRicciardolo 是欧洲呼吸学会气道疾病监测小组的主席，该小组位于意大利都灵大学，他没有参与这项研究。 他说：“这组实验表明，慢性阻塞性肺病患者在肺细胞中积累了异常大量的碳。 这种积聚似乎正在改变这些细胞，可能导致肺部发炎并导致肺功能变差。

         “此外，这项研究提供了一些关于为什么污染的空气可能导致或加重 COPD。 然而，我们知道吸烟和空气污染是慢性阻塞性肺病和其他肺部疾病的危险因素，因此我们需要降低我们呼吸的空气中的污染水平，我们需要帮助人们戒烟。