寄生虫会关闭您身体的疼痛警报
新研究发表在免疫学杂志，发现寄生蠕虫会抑制皮肤中的神经元以逃避检测。 研究人员认为，蠕虫可能进化出这种机制以提高自身的生存能力，并且负责抑制的分子的发现可能有助于开发新的止痛药。 血吸虫病是由蠕虫（一种蠕虫）引起的寄生虫感染。 感染发生在接触受感染的水时游泳、洗衣服和钓鱼等活动，当幼虫穿透皮肤时。 令人惊讶的是，这种蠕虫经常逃避免疫系统的检测，这与其他通常引起疼痛、瘙痒或皮疹的细菌或寄生虫不同。 在这项新研究中，杜兰医学院的研究人员旨在找出为什么寄生虫曼氏血吸虫在穿透皮肤时不会引起疼痛或瘙痒。 他们的研究结果表明，S. mansonica使用减少TRPV1 ，一种发送信号的蛋白质，大脑将其解释为热、疼痛或瘙痒。 作为感觉神经元疼痛感应的一部分，TRPV1 在感染、过敏、癌症、自身免疫甚至毛发生长等许多情况下调节免疫反应。 研究人员发现S. mansoni产生抑制 TRPV1 的分子，以阻止信号发送到大脑，从而允许 S。 曼索尼感染皮肤，基本上未被发现。 很可能S。 mansoni进化出阻断TRPV1的分子以增强其生存率。 “如果我们识别并分离蠕虫用来阻断 TRPV1 激活的分子，它可能会为当前基于阿片类药物的减轻疼痛的治疗提供一种新的替代方案，”博士说。 德布罗斯基 R. 杜兰医学院免疫学教授赫伯特领导了这项研究。 “阻断 TRPV1 的分子也可以开发成治疗药物，以减轻患有疼痛性炎症的个体的疾病严重程度。” 研究还发现TRPV1是启动宿主保护所必需的。 曼索尼。TRPV1 激活导致免疫细胞快速动员，包括 gd T 细胞、单核细胞和中性粒细胞，从而诱导炎症。 这种炎症在宿主对幼虫进入皮肤的抵抗力中起着至关重要的作用。 这些发现强调了感知疼痛和瘙痒的神经元在成功免疫反应中的重要性 “识别 S 中的分子。 mansoni阻断TRPV1可以告知血吸虫病的预防性治疗。 我们设想了一种激活 TRPV1 的外用药物，以防止有感染 S 风险的个体因受污染的水而感染。 曼索尼，“博士说。 赫伯特。 在这项研究中，小鼠感染了S。 Mansoiand 评估了它们对疼痛的敏感性以及 TRPV1 在预防感染方面的作用。 研究人员接下来计划确定负责阻断的分泌或表面相关蠕虫分子的性质TRPV1 活性和负责免疫反应的特定 gd T 细胞亚群。 研究人员还试图进一步了解蠕虫进化为抑制的神经元。